Закрыть рекламу ^

Наука против самого существенного аргумента эволюции

Наука против самого существенного аргумента эволюции  Наука

Транспозоны – это класс "мобильных генетических элементов", которые работают в ДНК живых организмов. В течение многих лет макроэволюционные сторонники утверждали, что присутствие этих элементов однозначно поддерживает теорию эволюции Дарвина. Однако, последние исследования показали, что предназначение транспозонов было неправильно интерпретировано, превращая самый главный аргумент макроэволюции в ее самый страшный кошмар – почти полное отсутствие генетического материала для того, чтобы развивались новые генетические черты.

Транспозоны – это сегменты ДНК, которыми пользуются клеточные механизмы для самовоспроизводства и обратного возвращения в ДНК хозяина. Тем самым общий объем ДНК увеличивается без добавления новых генов. Некоторым видам, судя по всему, удалось в результате этого процесса, развить больший объем ДНК. Около 44,4 процентов ДНК человека состоит из повторяющихся элементов, возможно, созданных именно при помощи транспозонов.

Многие ученые до сих пор верят в то, что эти повторяющиеся сегменты содержат случайные, некодирующие последовательности, объяснить которые можно процессом эволюции. Но новое исследование, опубликованное в Nature Genetics, обнаружило, что они на самом деле содержат функциональный код, доступ к которому есть у специальных тканей. Ученые недавно обнаружили, что части ДНК, которые "пришли" из транспозонов, могут регулировать экспрессию генов.

Один класс транспозонов, называемый "ретротранспозоны", образовался тогда, когда части ДНК копировались в РНК, а затем обратно. Последовательности ретротранспозонов обычно интерпретируются учеными как эволюционные остатки древних вирусов. Эти вирусы предположительно инфицировали организм человека очень давно, и вирусная ДНК включилась в одну или несколько человеческих хромосом.

Интересно, что шимпанзе и люди разделяют некоторые почти одинаковые повторяющиеся последовательности, которые выглядят так, будто они сформированы ретротранспозонами. Эволюционисты утверждают, что вирус должен был быть введен прежде, чем эти два вида предположительно начали свое отдельное развитие от обезьяноподобных предков. Таким образом, каждый вид сегодня в своей ДНК сохранил остатки древней вирусной инфекции.

Это часто приводится в качестве убедительного доказательства того, что у людей и шимпанзе есть общие предки, и поэтому теория широкомасштабной эволюции верна, то есть, что отдельные клетки в конечном итоге могли превратиться в человека в результате воздействия случайных природных сил. В настоящее время это один из сильнейших аргументов теории эволюции.

Но аргумент "лежит" непосредственно на той предпосылке, что длинные последовательности ДНК пришли от древнего вируса. Ученые предполагали, что возможно не любая вирусная активность ретротранспозона была случайностью, а многие из них могли быть частью хорошо продуманного первоначально созданного процесса функционирования клеток. Новое исследование подтвердило это предположение.

Специалисты обнаружили, что от 6 до 30 процентов активных транскриптов РНК используют последовательности ретротранспозона. Они несут информацию из ДНК оставшейся части клетки. Эксперты также обнаружили, что различные участки последовательностей отвечают и "обращаются" к различным тканям. Таким образом, по крайней мере, некоторые, а может и все последовательности ретротранспозонов, несут важную информацию определенным клеткам. Это означает, что транспозоны не произошли от древнего вируса и поэтому данный факт не может быть использован в поддержку идеи о том, что шимпанзе и человек имеют общего предка, который был заражен вирусом.

Это открытие, вероятно, разочарует поколение эволюционных ученых, которые основывают свою теорию на общем для человека и шимпанзе предке. Также оно разочарует и тех, кто считал ДНК бесполезным материалом, предназначенным для развития более сложных форм жизни. Вместо этого, можно с уверенностью заявить о том, что ДНК целиком «полезна», а человек создан с определенной целью.

Источник: www.sciencenews.org

Мы в соцсетях

Канал в Яндекс.Дзен Канал в Телеграмм Вконтакте Tik-Tok Одноклассники
Оставить комментарий
Оставить комментарий
 
Текст сообщения*
Защита от автоматических сообщений
 
Популярные темы: