В чувствительности к боли виноваты гены

Гены в организме человека играют огромную роль, значительно более важную, чем предполагают ученые. С каждым днем эта истина становится все очевиднее. Недавно ученые обнаружили, что одна из форм генетических вариантов увеличивает чувствительность к боли у людей, у которых эта вариация присутствует.

Основным преимуществом этого открытия будет возможность создания более эффективных средств борьбы с болью. По словам невропатолога и нейроученого Стивена Ваксмана из Йельского университета, больницы могли бы быть переполнены больными с хроническими болями, которые невозможно облегчить при использовании современных лекарственных средств.

При проведении исследования генетик Джеффри Вудс из Кембриджа изучил ДНК 578 людей, страдающих остеоартрозом (артрит с поражением суставных концов сочленяющихся костей). Вместе со своими коллегами он искал генетические вариации, которые могли быть связаны с уровнем испытываемой боли. По словам Вудса, это субъективная мера измерения, но на данный момент это лучшее, что могут сделать ученые.

Они обнаружили, что у людей, жаловавшихся на более сильную боль, был особый набор генов в ДНК: аденин вместо гуанина в определенном месте гена SCN9A. По словам Вудса, вариант с аденином был обнаружен у примерно 30 процентов пациентов, хотя его наличие варьируется в зависимости от унаследованных от предков генов. Именно этот ген устанавливает порог болевой чувствительности.

Более сильная боль, о которой говорят люди с вариацией аденина, наблюдалась и у пациентов, страдающих от воспаления седалищного нерва или синдрома ложного ощущения ампутированной конечности. Однако, вариация с аденином не проявила своих свойств у пациентов, страдающих от хронического панкреатита. Как говорит Вудс, все еще может измениться, так как к исследованию привлекается все больше людей.

Исследователи также изучили генетические вариации 186 женщин. Выяснилось, что боль была сильнее у пациенток с вариантом аденина вместо гуанина.

Такая генетическая вариация влияет на структуру протеинов, находящихся вне клеток и позволяющих натрию проникать в раздражители, вызывающие боль. Поток натрия заставляет клетки посылать сигнал о боли в мозг. Именно на эти протеины и будет направлено действие новых эффективных лекарственных средств. "Если все дело в этих протеинах, было бы неплохо изобрести какое-нибудь средство, которое будет их регулировать", – говорит Ваксман.

Исследователям уже было известно, что люди с мутацией SCN9A гена испытывают очень сильную боль. Вследствие генетических изменений, которые могут привести к деактивации протеина, человек может стать нечувствительным к боли. Другие мутации могут стать причиной постоянной жгучей боли.

Хотя такие синдромы – крайние случаи, именно SCN9A играет важную роль в определении болевого порога. Вдобавок ученые обнаружили, что нервные клетки с вариацией аденина медленнее перекрывают доступ натрию, и в мозг посылается сигнал о более сильной боли. А гены с гуанином действуют быстрее, и сигнал о боли приостанавливается.